Maladie

Maladie

  • Choléra
  • Pandémie de grippe
  • Rougeole
  • Variole
  • Typhus
  • Dysenterie
  • Paludisme
  • Pneumonie
  • Tuberculose
  • Coqueluche

Liste des 10 maladies les plus mortelles de l'histoire

L'une des maladies les plus mortelles de l'histoire a heureusement été éradiquée en 1980 grâce à une campagne mondiale de vaccination. Il est impossible de dire combien de personnes sont mortes de la variole, mais ce n'est qu'au cours du 20e siècle que la maladie est estimée faire de 300 à 500 millions de vies. Mais malgré le fait qu'aucun nouveau cas n'ait été signalé depuis 1980, on craint qu'il puisse être utilisé pour la guerre biologique, car le virus de la variole est toujours conservé dans des laboratoires aux États-Unis et en Russie.


La peste se cache-t-elle dans une ville près de chez vous ?

L'épidémie de peste au 14ème siècle n'était pas la seule épidémie de peste significative enregistrée dans l'histoire de l'humanité. La première pandémie signalée a éclaté en Égypte en 541 et a été désignée « La peste de Justinien ». Le dernier événement majeur de peste a commencé dans la province chinoise du Yunnan, déchirée par la guerre, atteignant Hong Kong en 1894.

Même aujourd'hui, la peste n'a pas été éradiquée, bien que grâce à la disponibilité de la vaccination et des antibiotiques, peu de personnes en meurent aujourd'hui. Des foyers de peste existent encore en Afrique, en Amérique du Nord et du Sud et en Asie.

Entre 2010 et 2015, 3248 cas de peste ont été signalés dans le monde, dont 584 décès. La plupart des cas se sont produits à Madagascar, en République démocratique du Congo et au Pérou.

Du 1er août au 22 novembre 2017, 2348 cas confirmés, probables et suspects de peste, dont 202 décès (taux de létalité de 8,6 %), ont été signalés par le ministère de la Santé de Madagascar à l'Organisation mondiale de la santé.

Rien qu'aux États-Unis, 1040 cas confirmés ou probables de peste se sont produits entre 1900 et 2016 dont 80 % ont été classés sous la forme bubonique. Ces dernières années, l'incidence a varié de un à dix-sept cas (en moyenne sept par an) par an, la plupart survenant dans l'ouest rural.


Une brève chronologie de la maladie cœliaque

En 2008, une fouille archéologique à Cosa, en Italie, a révélé une femme de 18 à 20 ans du premier siècle de notre ère, présentant des signes de retard de croissance et de malnutrition. Le squelette montrait la présence du gène cœliaque HLA-DQ2.5 et des dommages typiquement observés dans la maladie cœliaque.

Le médecin et écrivain médical grec Aretaeus de Cappadoce décrit cliniquement le premier récit le plus ancien de la maladie cœliaque, qu'il appelle « l'affection cœliaque ». Il nomme la maladie « koiliakos » d'après le mot grec « koelia » (abdomen) et la décrit ainsi : ces personnes coeliaques.

  • Années 1600 : Certains pensent que le philosophe Blaise Pascal a souffert de la maladie cœliaque.

Certains pensent que le philosophe Blaise Pascal a peut-être souffert et peut-être est-il décédé de la maladie cœliaque. Il aurait souffert de douleurs abdominales tout au long de son enfance qui se sont poursuivies et ont progressé jusqu'à l'âge adulte. Il aurait également présenté d'autres symptômes de la maladie cœliaque tels que des problèmes neurologiques, des migraines et de la dépression.

  • Années 1800 : Matthew Baillie décrit un trouble diarrhéique qui s'améliore avec un régime à base de riz.

Le médecin et pathologiste britannique Matthew Baillie décrit une maladie gastro-intestinale chronique qui répond à un régime riche en riz. Il a noté dans une publication que ceux qui souffraient de la maladie souffraient de diarrhée chronique et de malnutrition. Il a écrit qu'il avait observé que « certains patients semblaient tirer un avantage considérable de vivre presque entièrement de riz ». Ce régime riche en riz serait très probablement très pauvre en gluten, voire sans gluten, selon les autres ingrédients consommés, ce qui aiderait les personnes souffrant de la maladie cœliaque.

  • 1887 : Le Dr Samuel Gee écrit la première description médicale moderne de la maladie cœliaque et émet l'hypothèse qu'elle peut être traitée par l'alimentation.

Le docteur anglais Samuel Gee dit que les personnes atteintes d'« affection cœliaque » peuvent être guéries par un régime alimentaire. Gee a présenté pour la première fois la définition moderne de la maladie cœliaque lors d'une conférence au Hospital for Sick Children de Londres. Il a émis l'hypothèse que la maladie devait être traitée par la nourriture, disant qu'il croyait que si une personne devait être guérie, ce serait par son alimentation. Gee a essayé plusieurs types de régimes avec ses patients, y compris un régime de moules hollandais. Cependant, au cours de sa vie, il n'a jamais été en mesure de déterminer quel aliment a déclenché la maladie.

Le pédiatre américain Sidney Haas annonce un « régime banane » qui traite la maladie cœliaque après avoir traité les enfants avec un régime riche en bananes et interdisant les féculents. Avant le « régime banane » du Dr Haas, plus de 30 % des enfants atteints de la maladie cœliaque mouraient. Étant donné que le régime était sans gluten (bien que involontairement) et riche en calories, il a aidé les enfants atteints de la maladie à guérir leurs villosités et leur vie a été sauvée. Des parents de tous les États-Unis ont amené leurs enfants atteints de la maladie cœliaque chez le Dr Haas pour qu'il les soigne. Le régime à la banane a continué à être utilisé pour traiter certains enfants jusqu'au début des années 1950. Cela avait cependant ses inconvénients, car beaucoup pensaient qu'une fois les enfants guéris, ils étaient «guéris» et pouvaient reprendre un régime normal contenant du gluten, ce qui endommageait les villosités et une foule d'autres effets secondaires graves.

  • années 40 : Le Dr Willem Dicke théorise que le blé déclenche la maladie cœliaque et développe un régime sans blé pour traiter les patients atteints de la maladie cœliaque.

Le pédiatre néerlandais Willem Karel Dicke émet l'hypothèse que la protéine de blé pourrait être à l'origine du déclenchement de la maladie cœliaque. Il a fait le lien pendant la Seconde Guerre mondiale, lorsque pendant la famine néerlandaise, le pain est devenu indisponible aux Pays-Bas. Le Dr Dicke a remarqué que pendant tout ce temps, le taux de mortalité pour la maladie cœliaque est tombé à zéro dans son hôpital. Il a ensuite développé un régime sans blé.

L'équipe médicale anglaise a partagé les résultats d'études montrant comment les patients atteints de la maladie cœliaque s'amélioraient lorsque la farine de blé et de seigle était retirée de leur alimentation. Le gluten, la protéine présente dans le blé, l'orge et le seigle, a ensuite été identifié comme le déclencheur exact de la maladie cœliaque.

La gastro-entérologue et chercheuse médicale germano-britannique Margot Shiner découvre une nouvelle technique de biopsie intestinale. Cet instrument de biopsie jéjunale a aidé au diagnostic de la maladie cœliaque, entre autres troubles gastro-intestinaux. Elle a été créditée du lancement de la spécialité de la gastro-entérologie pédiatrique moderne.

  • années 1970-1990 : La maladie cœliaque est reconnue comme une maladie auto-immune et les gènes sont identifiés.

Dans les années 1970, le gène HLA-DQ2 est associé à la maladie cœliaque et à la dermatite herpétiforme. Puis, dans les années 1980, le lien entre la maladie cœliaque et les maladies auto-immunes, telles que le diabète de type 1, est devenu accepté au sein de la communauté médicale. Au début des années 1990, la maladie cœliaque est acceptée comme une maladie auto-immune avec un gène spécifique (soit HLA-DQ2 ou HLA-DQ8). Alors qu'en 1997, le rôle de l'antigène transglutaminase tissulaire (TtG) dans la maladie cœliaque est découvert.

Initialement nommé Fondation nationale pour la sensibilisation à la maladie cœliaque, Beyond Celiac a été créé en tant que premier groupe de défense des patients atteints de la maladie cœliaque dédié au diagnostic de conduite et à l'accès à des aliments sans gluten. Plus tard, Beyond Celiac se tourne vers la recherche de traitements et d'un remède après que des études ont montré qu'un régime sans gluten n'est pas suffisant pour de nombreuses personnes atteintes de la maladie cœliaque.

  • 2006 : Les premiers médicaments potentiels contre la maladie cœliaque commencent le processus d'essai clinique.

L'acétate de larazotide (anciennement AT-1001), un peptide à huit acides aminés, a été l'un des premiers traitements médicaux potentiels de la maladie cœliaque dont les essais cliniques ont commencé. Depuis lors, beaucoup ont rejoint la course aux traitements de la maladie cœliaque et les études continuent de montrer le fardeau du régime sans gluten ainsi que le fait que de nombreuses personnes atteintes de la maladie cœliaque ne guérissent pas malgré un régime strict.


Importation de maladie

La pratique de la quarantaine a commencé au 14ème siècle, dans le but de protéger les villes côtières des épidémies de peste. Les autorités portuaires prudentes ont exigé que les navires arrivant à Venise en provenance de ports infectés restent à l'ancre pendant 40 jours avant d'atterrir – l'origine du mot quarantaine de l'italien «quaranta giorni», soit 40 jours.

L'un des premiers cas où l'on s'est appuyé sur la géographie et l'analyse statistique a eu lieu au milieu du XIXe siècle à Londres, lors d'une épidémie de choléra. En 1854, le Dr John Snow est arrivé à la conclusion que le choléra se propageait via l'eau contaminée et a décidé d'afficher les données de mortalité du quartier directement sur une carte. Cette méthode a révélé un groupe de cas autour d'une pompe spécifique à partir de laquelle les gens puisaient leur eau.

Si les interactions créées par le commerce et la vie urbaine jouent un rôle central, c'est aussi la nature virulente de maladies particulières qui indiquent la trajectoire d'une pandémie.


Histoire de la maladie de Huntington

George Huntington (9 avril 1850 - 3 mars 1916) était un médecin américain de Long Island, New York, qui a contribué à la description clinique de la maladie qui porte son nom - la maladie de Huntington. Le Dr Huntington a écrit son article "Sur la chorée" à l'âge de 22 ans, un an après avoir obtenu son diplôme de médecine de l'Université Columbia à New York. « On Chorea » a été publié pour la première fois dans le Medical and Surgical Reporter de Philadelphie le 13 avril 1872.

Plus de 100 ans après la mort de George Huntington en 1916, le trouble qu'il a décrit comme une « curiosité médicale » est devenu un centre d'intérêt médical et scientifique intense, en partie à cause de la contribution des familles à la génération de connaissances sur cette maladie familiale. . Comme de nombreux écrivains l'ont noté, la propre famille de George Huntington a joué un rôle crucial dans la définition de cette maladie. Ce qui a été moins apprécié, c'est que les familles touchées qu'il a décrites ont également joué un rôle, d'une manière que George Huntington lui-même a reconnu. Pas tout à fait 22 ans, tout juste diplômé du Collège des médecins et chirurgiens de l'Université Columbia à New York, et avec peu d'expérience clinique, aucune pratique médicale établie et aucun patient atteint de la maladie, il a écrit un récit en 1872 que William Osler est considéré comme l'un des portraits les plus succincts et les plus précis d'une maladie jamais écrits. Ce n'était pas le premier récit médical de la chorée héréditaire, mais c'était certainement le plus complet. Et pour des raisons sociales et culturelles ainsi que médicales et scientifiques, elle a joué un rôle bien plus important dans la définition de l'entité clinique discrète qui fut bientôt connue sous le nom de « chorée de Huntington » et, à la fin des années 1960, sous le nom de « maladie de Huntington ».

Malgré une reconnaissance considérable au cours de sa vie, George Huntington est resté un médecin de famille d'une petite ville, mais pas un médecin provincial ou isolé. Il était conscient que son article avait attiré l'attention de la profession médicale dans son pays et à l'étranger et que cela avait contribué à révéler la maladie dans de nombreuses régions du monde. Il était en contact avec d'éminents cliniciens de son époque, dont Osler, et un conférencier invité sur la chorée de Huntington dans des sociétés médicales telles que l'influente New York Neurological Society. À une époque où la médecine devenait de plus en plus « scientifique », il plaçait lui aussi son espoir dans la recherche, bien qu'il choisisse de ne pas poursuivre lui-même la recherche. Faisant allusion à la pathologie inconnue de la chorée, qui l'avait intrigué depuis le début, il croyait que « cette science, qui a accompli de telles merveilles grâce au dévouement inlassable de ses fidèles, peut encore « la renverser et la renverser, et la renverser », jusqu'à ce que il est ouvert à la lumière du jour ».


Mécanismes de la maladie

L'article se concentre sur des études de cas de quatre maladies à transmission vectorielle – peste, paludisme, fièvre jaune et trypanosomose – d'il y a 2,6 millions d'années à nos jours. Ces études de cas ont révélé cinq mécanismes par lesquels ces maladies façonnent la société humaine. Vous trouverez ci-dessous des exemples de chacun :

Tuer ou affaiblir un grand nombre de personnes

La peste, causée par des bactéries Yersinia pestis, est transmis par les puces portées par les rongeurs. La peste noire, la pandémie de peste la plus célèbre, a anéanti 30% de la population européenne au Moyen Âge et a radicalement changé son économie. La chute du travail a contribué à renverser le système féodal, permettant aux serfs survivants de bénéficier de salaires et de pouvoir plus élevés.

Affectant différemment les populations

La fièvre jaune, une maladie à transmission vectorielle transmise par les moustiques, est étroitement liée à l'asservissement des Noirs. Sur l'île de la Barbade, la colonie britannique la plus riche, les colons anglais en vinrent à compter sur le travail des esclaves. En 1647, une épidémie de fièvre jaune éclata lorsque les navires négriers introduisirent des moustiques et le virus de la fièvre jaune. Parce que les Africains avaient deux fois plus de chances de survivre à la fièvre jaune en raison de l'immunité acquise lors de l'exposition virale alors qu'ils vivaient en Afrique, l'exploitation de leur travail forcé était particulièrement rentable. En conséquence, l'exploitation des esclaves est devenue le principal système de travail de la Barbade et s'est étendue à d'autres colonies britanniques.

Armement de la maladie pour promouvoir les hiérarchies de pouvoir

Dans la Rome antique, les ouvriers agricoles pauvres travaillaient dans des champs de faible altitude et vivaient dans des logements insalubres. Cela augmentait considérablement leur risque d'être piqué par des moustiques infectés par le paludisme par rapport aux Romains plus riches. Le paludisme peut également avoir imposé des inégalités entre les sexes dans la Rome antique, car certaines femmes enceintes peuvent avoir été confinées à l'intérieur pour éviter les risques associés à l'infection paludéenne, y compris les fausses couches et les anomalies fœtales.

Catalyse le changement dans la société

En 1793, une épidémie de fièvre jaune a frappé Philadelphie, tuant la moitié de toutes les personnes atteintes. Bien que le gouvernement de Philadelphie n'ait pas encore compris comment la fièvre jaune se transmettait, il a finalement réalisé que le nettoyage de l'eau sale réduisait la propagation. La maladie a incité la ville à fournir de l'eau potable et à construire des systèmes d'égouts pour ses résidents, ce qui a jeté les bases d'un système de santé publique moderne.

Changer les relations humaines avec la terre et l’environnement

La trypanosomose, véhiculée par la mouche tsé-tsé, est un parasite qui infecte la faune, le bétail et les humains en Afrique. Dans l'histoire précoloniale de l'Afrique, la maladie a limité l'utilisation d'animaux domestiqués dans les zones touchées, empêchant l'agriculture intensive et l'agriculture à grande échelle et entravant la capacité de croissance économique et d'urbanisation.

"Nous avons été surpris par la mesure dans laquelle les impacts des maladies à transmission vectorielle se sont historiquement divisés entre les lignes raciales et sociétales", a déclaré Athni.

Le racisme structurel, y compris les quartiers dans lesquels les gens peuvent vivre et leur accès à la richesse intergénérationnelle, est lié aux disparités dans les taux de diabète, d'hypertension et d'autres maladies chroniques associées au stress, a expliqué Mardochée. Ces disparités sont également apparentes dans la pandémie de COVID-19, où les conséquences de la maladie sont plus graves pour les personnes souffrant de ces conditions. Ce fardeau disproportionné amplifie encore la vulnérabilité de communautés déjà défavorisées.

"Lorsque vous superposez une pandémie émergente avec des disparités de santé existantes, cela affecte de manière disproportionnée les communautés noires et hispaniques", a déclaré Mardochée.

Les disparités raciales exposent également les communautés historiquement marginalisées à un risque accru d'exposition au virus. Ces communautés, par exemple, sont plus susceptibles d'être des travailleurs essentiels, n'ayant pas le luxe de s'abriter en toute sécurité sur place ou de se faire livrer leurs courses.

"Il est facile de penser que les communautés de couleur ne sont pas suffisamment distanciées socialement ou ne pratiquent pas une bonne hygiène", a déclaré Roberts, co-auteur de l'article. "Mais cette pensée néglige complètement les conditions sociales qui ont rendu ces communautés plus vulnérables au départ."

La relation entre COVID-19 et les inégalités structurelles ne se limite malheureusement pas aux temps modernes ou aux États-Unis. Il s'agit également d'un modèle qui s'est répété à travers l'histoire et à travers le monde. Des épidémies de leishmaniose, une maladie à transmission vectorielle propagée par les phlébotomes, ont touché des centaines de milliers de Syriens dans les camps de réfugiés, en raison de la surpopulation dans les zones mal équipées. Et lorsque les premiers cas de l'épidémie d'Ebola sont apparus en 2014 en Afrique, les scientifiques aux États-Unis ont mis du temps à trouver des moyens de la combattre jusqu'à ce qu'elle se manifeste plus près de chez eux.

Les auteurs espèrent que cet article motivera les scientifiques à être plus proactifs dans la protection des personnes des communautés historiquement défavorisées contre les maladies.

"Le journal fait un travail spectaculaire en documentant le problème", a déclaré Roberts. « Maintenant, il sera important de maintenir une orientation interdisciplinaire qui peut le démanteler. »


L'histoire ancienne de la maladie de Lyme en Amérique du Nord révélée par des génomes bactériens

Une équipe de chercheurs dirigée par la Yale School of Public Health a découvert que la bactérie de la maladie de Lyme est ancienne en Amérique du Nord, circulant silencieusement dans les forêts pendant au moins 60 000 ans, bien avant que la maladie ne soit décrite pour la première fois à Lyme, Connecticut, en 1976 et bien avant l'arrivée des humains.

Pour la première fois, les génomes complets de la bactérie de la maladie de Lyme, Borrelia burgdorferi, ont été séquencés à partir de tiques du chevreuil pour reconstituer l'histoire de cet agent pathogène envahissant.

La découverte montre que l'épidémie actuelle de la maladie de Lyme n'a pas été déclenchée par une introduction récente de la bactérie ou un changement évolutif, comme une mutation qui a rendu la bactérie plus facilement transmissible. Elle est liée à la transformation écologique d'une grande partie de l'Amérique du Nord. Plus précisément, la fragmentation des forêts et l'explosion de la population de cerfs au siècle dernier ont créé des conditions optimales pour la propagation des tiques et ont déclenché cette épidémie en cours.

Katharine Walter a mené la recherche alors qu'elle était étudiante au doctorat à la Yale School of Public Health et est l'auteur principal de l'étude publiée dans Écologie et évolution de la nature.

« La bactérie de la maladie de Lyme est endémique depuis longtemps », a-t-elle déclaré. "Mais la déforestation et la suburbanisation subséquente d'une grande partie de la Nouvelle-Angleterre et du Midwest ont créé des conditions pour que les tiques du chevreuil - et la bactérie de la maladie de Lyme - prospèrent."

La maladie de Lyme est la maladie à transmission vectorielle la plus courante en Amérique du Nord. Depuis sa première description dans les années 1970, la maladie s'est rapidement propagée à travers la Nouvelle-Angleterre et le Midwest. Les cas signalés de maladie de Lyme ont plus que triplé depuis 1995 et les Centers for Disease Control and Prevention estiment maintenant que plus de 300 000 Américains tombent malades chaque année.

L'équipe s'est tournée vers la génomique pour révéler les origines de la bactérie. En comparant B. burgdorferi génomes collectés dans différentes zones et sur une période de 30 ans, l'équipe a construit un arbre évolutif et reconstitué l'histoire de la propagation du pathogène.

Les chercheurs ont collecté des tiques du chevreuil, vecteurs de B. burgdorferi, de toute la Nouvelle-Angleterre. Ils ont concentré leurs efforts d'échantillonnage dans les zones qui devraient être à l'origine de l'épidémie – Cape Cod et les zones autour de Long Island Sound. Plus de 7 000 tiques ont été recueillies dans ces zones au cours de l'été 2013. Pour étendre la portée spatiale de l'étude, des collaborateurs du Sud, du Midwest et de tout le Canada ont fourni des tiques à l'équipe.

En utilisant une méthode que l'équipe a développée précédemment pour séquencer préférentiellement l'ADN bactérien (et éviter de séquencer uniquement l'ADN de la tique), les chercheurs ont séquencé 148 B. burgdorferi génomes. Des études antérieures sur l'histoire de l'évolution de B. burgdorferi se sont appuyés sur des marqueurs d'ADN courts plutôt que sur des génomes complets. La lecture du million de lettres du génome bactérien complet a permis à l'équipe de reconstituer une histoire plus détaillée. L'équipe a dessiné un arbre évolutif mis à jour qui a montré que la bactérie est probablement originaire du nord-est des États-Unis et s'est propagée vers le sud et l'ouest à travers l'Amérique du Nord jusqu'en Californie.

Les oiseaux ont probablement transporté l'agent pathogène sur de longues distances vers de nouvelles régions et les petits mammifères ont poursuivi sa propagation. L'empreinte sur les génomes bactériens était également la signature d'une croissance démographique spectaculaire. Au fur et à mesure qu'il évoluait, il semblait avoir proliféré.

L'arbre était également beaucoup plus vieux que ce à quoi l'équipe s'attendait, au moins 60 000 ans. Cela signifie que la bactérie existait en Amérique du Nord bien avant que la maladie ne soit décrite par la médecine et bien avant l'arrivée des humains en Amérique du Nord de l'autre côté du détroit de Béring (il y a environ 24 000 ans).

Ces résultats précisent que la bactérie n'est pas un envahisseur récent. Diverses lignées de B. burgdorferi existent depuis longtemps en Amérique du Nord et l'épidémie actuelle de la maladie de Lyme est le résultat de changements écologiques qui ont permis aux cerfs, aux tiques et, finalement, aux bactéries d'envahir.

L'explosion du cerf au XXe siècle dans des paysages de banlieue, exempts de loups prédateurs et avec des restrictions de chasse strictes, a permis aux tiques du cerf d'envahir rapidement une grande partie de la Nouvelle-Angleterre et du Midwest. Le changement climatique y a également contribué. Des hivers plus chauds accélèrent le cycle de vie des tiques et leur permettent de survivre à environ 28 milles plus au nord chaque année.

Les tiques se sont propagées dans les paysages de banlieue, pleins d'animaux comme les souris à pattes blanches et les rouges-gorges, d'excellents hôtes pour B. burgdorferi. L'expansion des tiques dans des habitats avec des hôtes idéaux a permis à la bactérie de se propager.

Adalgisa Caccone, conférencière à Yale en écologie et biologie évolutive et chercheuse scientifique principale à l'École de santé publique, et Maria Diuk-Wasser, du Département d'écologie, de biologie évolutive et environnementale de l'Université Columbia, sont des auteurs principaux. Giovanna Carpi, de la Johns Hopkins School of Medicine, a également contribué à la recherche.


7. Fièvre dengue

La dengue est une maladie tropicale causée par le virus de la dengue, transmis par les moustiques, en particulier l'espèce Aedes aegypti. Il provoque des symptômes tels qu'une forte fièvre, des maux de tête, des vomissements, des douleurs musculaires et articulaires et une éruption cutanée, mais dans certains cas, il entraîne une fièvre sévère, des saignements hémorragiques et la mort.

Heureusement, il existe maintenant un vaccin contre la dengue, ainsi que des médicaments antiviraux en cours de développement pour la traiter !

Bien qu'il y ait eu des cas de dengue depuis le 5ème siècle après JC, le premier rapport d'épidémie date de 1779 lorsqu'il a balayé l'Asie du Sud-Est, l'Afrique et l'Amérique du Nord. Depuis lors, jusqu'à la fin du 20e siècle, les cas étaient rares. Mais ils sont devenus plus fréquents en raison des perturbations écologiques.

Voici quelques-uns des principaux rapports sur la dengue à travers l'histoire : [8]

Nombre de cas confirmés

1778 Espagne épidémie de dengue

2000 épidémie de dengue en Amérique centrale

Épidémie de dengue 2004-06 à Singapour, en Inde, en Indonésie, au Pakistan et aux Philippines

Epidémie de dengue de 2007 à Porto Rico, République dominicaine, Mexique

Épidémie de dengue au Brésil en 2008

Epidémie de dengue de 2010 dans le monde

Flambée de dengue de 2011 au Pakistan

Épidémie de dengue de 2017 au Sri Lanka

Épidémie de dengue 2019-2020


Histoire

La peste est une maladie ancienne qui a été décrite à l'époque classique comme se produisant en Afrique du Nord et au Moyen-Orient. On suppose parfois qu'il s'agit de la maladie derrière plusieurs épidémies historiques, comme la peste décrite comme frappant les Philistins dans le livre biblique de 1 Samuel. La preuve sans équivoque de son existence précoce vient de la découverte de traces génomiques de Y. pestis dans les dents d'agriculteurs néolithiques en Suède datant d'il y a environ 4 900 ans et d'analyses d'ADN ancien dans les dents d'humains de l'âge du bronze, qui indiquent que Y. pestis était présent en Asie et en Europe entre 3000 et 800 av. Il est toutefois impossible de vérifier la véritable nature de ces premières épidémies.

La première grande pandémie de peste à être rapportée de manière fiable s'est produite sous le règne de l'empereur byzantin Justinien Ier au 6ème siècle de notre ère. Selon l'historien Procope et d'autres, l'épidémie a commencé en Égypte et s'est déplacée le long des routes commerciales maritimes, frappant Constantinople en 542. Là, elle a tué des dizaines de milliers d'habitants, les morts tombant si rapidement que les autorités ont eu du mal à s'en débarrasser. A en juger par les descriptions des symptômes et le mode de transmission de la maladie, il est probable que toutes les formes de peste étaient présentes. Au cours du demi-siècle suivant, la pandémie s'est propagée vers l'ouest jusqu'aux villes portuaires de la Méditerranée et vers l'est en Perse. Des écrivains chrétiens tels que Jean d'Éphèse ont attribué la peste à la colère de Dieu contre un monde pécheur, mais les chercheurs modernes concluent qu'elle a été propagée par des rats domestiques, qui ont voyagé dans des navires de mer et ont proliféré dans les villes surpeuplées et insalubres de l'époque.

La prochaine grande pandémie de peste fut la redoutable peste noire en Europe au 14ème siècle. Le nombre de décès était énorme, atteignant les deux tiers ou les trois quarts de la population dans diverses parties de l'Europe. Il a été calculé qu'un quart à un tiers de la population totale de l'Europe, soit 25 millions de personnes, sont morts de la peste pendant la peste noire.

Au cours des trois siècles suivants, des épidémies de peste se sont produites fréquemment sur tout le continent et dans les îles britanniques. La grande peste de Londres de 1664-1666 a causé entre 75 000 et 100 000 décès dans une population estimée à 460 000. La peste a fait rage à Cologne et sur le Rhin de 1666 à 1670 et aux Pays-Bas de 1667 à 1669, mais après cela elle semble avoir diminué en Europe occidentale. Entre 1675 et 1684, une nouvelle épidémie est apparue en Afrique du Nord, en Turquie, en Pologne, en Hongrie, en Autriche et en Allemagne, progressant vers le nord. Malte a perdu 11 000 personnes en 1675, Vienne au moins 76 000 en 1679 et Prague 83 000 en 1681. De nombreuses villes du nord de l'Allemagne ont également souffert pendant cette période, mais en 1683 la peste a disparu d'Allemagne. La France a connu la fin de la peste en 1668, jusqu'à sa réapparition en 1720 dans la ville portuaire de Marseille, où elle a tué jusqu'à 40 000 personnes.

Après ces dernières épidémies, la peste semble avoir disparu d'Europe, à l'exception d'une zone à la frontière du Caucase. Diverses explications ont été avancées : des progrès dans l'assainissement, l'hospitalisation et la propreté, un changement dans l'habitat domestique qui excluait les rats des habitations humaines, l'abandon des anciennes routes commerciales et une phase naturelle de repos dans l'augmentation et le déclin normaux des maladies épidémiques. Bien que certains de ces facteurs aient pu être à l'œuvre, bon nombre de ces explications reposaient sur l'idée que la peste s'était fermement établie dans les populations de rats noirs en Europe. Mais alors que la bactérie de la peste avait disparu d'une grande partie du continent, les rats sont restés. La recherche moderne a suggéré que la peste est arrivée en Europe via les routes commerciales maritimes d'Asie centrale, à savoir celles qui faisaient partie de la route de la soie. La maladie est peut-être arrivée par vagues, ayant été réimportée plusieurs fois, en raison des fluctuations climatiques qui ont affecté les populations de rongeurs en Asie.

Au moment des épidémies de peste en Europe, la maladie était mal connue d'un point de vue médical, la notion même d'organisme infectieux étant inconnue. Pas plus tard qu'en 1768, la première édition du Encyclopédie Britannica a répété la notion scientifique communément admise selon laquelle la peste était une « fièvre pestilentielle » résultant d'un « miasme toxique » ou d'une vapeur, qui avait été apportée « des pays de l'Est » et était « avalée avec l'air ».

Le poison pestilentiel perturbe toutes les fonctions du corps car, s'il n'est pas expulsé vers les parties extérieures, il est certainement mortel.

On pensait que l'expulsion du poison était mieux accomplie soit par la rupture naturelle des bubons, soit, si nécessaire, en les piquant et en les drainant. Les autres moyens recommandés étaient la saignée, la transpiration, l'induction de vomissements et le relâchement des intestins.

Au cours du XVIIIe et au début du XIXe siècle, la peste a continué de sévir en Turquie, en Afrique du Nord, en Égypte, en Syrie et en Grèce. Autrefois, c'était une maxime que la peste n'apparaissait jamais à l'est de l'Indus, mais au cours du XIXe siècle, elle a affligé plus d'un district de l'Inde : en 1815 le Gujarat, en 1815 le Sind, en 1823 les contreforts de l'Himalaya et en 1836 le Rajasthan. Ces épidémies n'ont fait que préparer le terrain pour la troisième grande pandémie de peste, qui aurait pris de l'ampleur dans la province du Yunnan, dans le sud-ouest de la Chine, dans les années 1850 et aurait finalement atteint Guangzhou (Canton) et Hong Kong en 1894. Ces villes portuaires sont devenues des lieux de diffusion de la peste. et entre 1894 et 1922, la maladie s'est propagée dans le monde entier, plus largement que lors de toute pandémie précédente, entraînant plus de 10 millions de décès. Parmi les nombreux points infectés figurent Bombay en 1896, Calcutta en 1898, Le Cap et San Francisco en 1900, Bangkok en 1904, Guayaquil (Equateur) en 1908, Colombo (Sri Lanka) en 1914 et Pensacola (Floride) en 1922. Presque tous les ports européens ont été touchés, mais, de toutes les zones touchées, c'est l'Inde qui a le plus souffert.

La troisième pandémie de peste était la dernière, car elle a coïncidé avec (et dans certains cas motivé) une série de réalisations dans la compréhension scientifique de la maladie. À la fin du XIXe siècle, la théorie des germes de la maladie avait été fondée sur une base empirique solide par les travaux des grands scientifiques européens Louis Pasteur, Joseph Lister et Robert Koch. En 1894, lors de l'épidémie de Hong Kong, l'organisme responsable de la peste est isolé indépendamment par deux bactériologistes, le Français Alexandre Yersin, travaillant pour l'Institut Pasteur, et le Japonais Kitasato Shibasaburo, ancien associé de Koch. Les deux hommes ont trouvé des bactéries dans des échantillons de liquide prélevés sur des victimes de la peste, puis les ont injectées à des animaux et ont observé que les animaux mouraient rapidement de la peste. Yersin a nommé le nouveau bacille Pasteurella pestis, d'après son mentor, mais en 1970 la bactérie a été rebaptisée Yersinia pestis, en l'honneur de Yersin lui-même.

Il restait à déterminer comment le bacille infectait les humains. On avait remarqué depuis longtemps dans de nombreuses zones épidémiques que des décès inhabituels chez les rats précédaient les épidémies de peste chez les humains, et ce lien a été particulièrement noté dans les épidémies en Inde et en Chine. La relation était si frappante qu'en 1897, le médecin japonais Ogata Masanori a qualifié une épidémie à Formose de « peste du rat » et a montré que les puces de rat étaient porteuses du bacille de la peste. L'année suivante, Paul-Louis Simond, un chercheur français envoyé par l'Institut Pasteur en Inde, a annoncé les résultats d'expériences démontrant que les puces du rat oriental (Xenopsylla cheopis) ont porté le bacille de la peste entre rats. Il fut alors définitivement démontré que les puces de rat infesteraient les humains et transmettraient la peste par leurs piqûres. Avec cela, des mesures massives de protection contre les rats ont été instituées dans le monde entier dans les navires maritimes et les installations portuaires, et des insecticides ont été utilisés dans les zones où la peste avait éclaté. À partir des années 1930, les sulfamides puis les antibiotiques comme la streptomycine ont donné aux médecins un moyen très efficace d'attaquer directement le bacille de la peste.

L'efficacité de ces mesures est illustrée par la baisse du nombre de décès par peste au cours des décennies suivantes. D'un maximum de plus d'un million en 1907, les décès sont tombés à environ 170 000 par an en 1919-1928, 92 000 en 1929-1938, 22 000 en 1939-1948 et 4 600 en 1949-1953. La peste n'est plus une maladie épidémique des villes portuaires. It is now mainly of campestral or sylvatic (that is, open-field or woodland) origin, striking individuals and occasionally breaking out in villages and rural areas where Yersinia is kept in a constant natural reservoir by various types of rodents, including ground squirrels, voles, and field mice.

In the 21st century plague was relatively rare. From 2010 to 2015 just 3,248 cases of plague, with 584 deaths, were documented worldwide. The main regions of plague included western North America the Andes region and Brazil in South America a broad band across Southwest, Central, and Southeast Asia and eastern Africa. By 2020 most cases occurred in Madagascar, Peru, and the Democratic Republic of the Congo.

With the rise of global terrorism, plague has come to be seen as a potential weapon of biological warfare. During World War II Japan is said to have spread Yersinia-infected fleas in selected areas of China, and during the Cold War the United States and the Soviet Union developed means for spreading Yersinia directly as an aerosol—a particularly efficient way to infect people with lethal pneumonic plague. Such an attack might cause a high casualty rate in only limited areas, but it might also create panic in the general population. In response, some governments have developed plans and stockpiled medications for dealing with emergency outbreaks of plague.

The Editors of Encyclopaedia Britannica This article was most recently revised and updated by Kara Rogers, Senior Editor.


Historical Perspectives History of CDC

CDC, an institution synonymous around the world with public health, will be 50 years old on July 1. The Communicable Disease Center was organized in Atlanta, Georgia, on July 1, 1946 its founder, Dr. Joseph W. Mountin, was a visionary public health leader who had high hopes for this small and comparatively insignificant branch of the Public Health Service (PHS). It occupied only one floor of the Volunteer Building on Peachtree Street and had fewer than 400 employees, most of whom were engineers and entomologists. Until the previous day, they had worked for Malaria Control in War Areas, the predecessor of CDC (Figure_1), which had successfully kept the southeastern states malaria-free during World War II and, for approximately 1 year, from murine typhus fever. The new institution would expand its interests to include all communicable diseases and would be the servant of the states, providing practical help whenever called.

Distinguished scientists soon filled CDC's laboratories, and many states and foreign countries sent their public health staffs to Atlanta for training. Any tropical disease with an insect vector and all those of zoological origin came within its purview. Dr. Mountin was not satisfied with this progress, and he impatiently pushed the staff to do more. He reminded them that except for tuberculosis and venereal disease, which had separate units in Washington, D.C., CDC was responsible for any communicable disease. To survive, it had to become a center for epidemiology.

Medical epidemiologists were scarce, and it was not until 1949 that Dr. Alexander Langmuir arrived to head the epidemiology branch. He saw CDC as "the promised land," full of possibilities. Within months, he launched the first-ever disease surveillance program, which confirmed his suspicion that malaria, on which CDC spent the largest portion of its budget, had long since disappeared. Subsequently, disease surveillance became the cornerstone on which CDC's mission of service to the states was built and, in time, changed the practice of public health.

The outbreak of the Korean War in 1950 was the impetus for creating CDC's Epidemic Intelligence Service (EIS). The threat of biological warfare loomed, and Dr. Langmuir, the most knowledgeable person in PHS about this arcane subject, saw an opportunity to train epidemiologists who would guard against ordinary threats to public health while watching out for alien germs. The first class of EIS officers arrived in Atlanta for training in 1951 and pledged to go wherever they were called for the next 2 years. These "disease detectives" quickly gained fame for "shoe-leather epidemiology" through which they ferreted out the cause of disease outbreaks.

The survival of CDC as an institution was not at all certain in the 1950s. In 1947, Emory University gave land on Clifton Road for a headquarters, but construction did not begin for more than a decade. PHS was so intent on research and the rapid growth of the National Institutes of Health that it showed little interest in what happened in Atlanta. Congress, despite the long delay in appropriating money for new buildings, was much more receptive to CDC's pleas for support than either PHS or the Bureau of the Budget.

Two major health crises in the mid-1950s established CDC's credibility and ensured its survival. In 1955, when poliomyelitis appeared in children who had received the recently approved Salk vaccine, the national inoculation program was stopped. The cases were traced to contaminated vaccine from a laboratory in California the problem was corrected, and the inoculation program, at least for first and second graders, was resumed. The resistance of these 6- and 7-year-olds to polio, compared with that of older children, proved the effectiveness of the vaccine. Two years later, surveillance was used again to trace the course of a massive influenza epidemic. From the data gathered in 1957 and subsequent years, the national guidelines for influenza vaccine were developed.

CDC grew by acquisition. The venereal disease program came to Atlanta in 1957 and with it the first Public Health Advisors, nonscience college graduates destined to play an important role in making CDC's disease-control programs work. The tuberculosis program moved in 1960, immunization practices and the MMWR in 1961. The Foreign Quarantine Service, one of the oldest and most prestigious units of PHS, came in 1967 many of its positions were soon switched to other uses as better ways of doing the work of quarantine, primarily through overseas surveillance, were developed. The long-established nutrition program also moved to CDC, as well as the National Institute for Occupational Safety and Health, and work of already established units increased. Immunization tackled measles and rubella control epidemiology added family planning and surveillance of chronic diseases. When CDC joined the international malaria-eradication program and accepted responsibility for protecting the earth from moon germs and vice versa, CDC's mission stretched overseas and into space.

CDC played a key role in one of the greatest triumphs of public health: the eradication of smallpox. In 1962 it established a smallpox surveillance unit, and a year later tested a newly developed jet gun and vaccine in the Pacific island nation of Tonga. After refining vaccination techniques in Brazil, CDC began work in Central and West Africa in 1966. When millions of people there had been vaccinated, CDC used surveillance to speed the work along. The World Health Organization used this "eradication escalation" technique elsewhere with such success that global eradication of smallpox was achieved by 1977. The United States spent only $32 million on the project, about the cost of keeping smallpox at bay for 2-1/2 months.

CDC also achieved notable success at home tracking new and mysterious disease outbreaks. In the mid-1970s and early 1980s, it found the cause of Legionnaires disease and toxic-shock syndrome. A fatal disease, subsequently named acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), was first mentioned in the June 5, 1981, issue of MMWR. Since then, MMWR has published numerous follow-up articles about AIDS, and one of the largest portions of CDC's budget and staff is assigned to address this disease.

Although CDC succeeded more often than it failed, it did not escape criticism. For example, television and press reports about the Tuskegee study on long-term effects of untreated syphilis in black men created a storm of protest in 1972. This study had been initiated by PHS and other organizations in 1932 and was transferred to CDC in 1957. Although the effectiveness of penicillin as a therapy for syphilis had been established during the late 1940s, participants in this study remained untreated until the study was brought to public attention. CDC also was criticized because of the 1976 effort to vaccinate the U.S. population against swine flu, the infamous killer of 1918-19. When some vaccinees developed Guillain-Barre syndrome, the campaign was stopped immediately the epidemic never occurred.

As the scope of CDC's activities expanded far beyond communicable diseases, its name had to be changed. In 1970 it became the Center for Disease Control, and in 1981, after extensive reorganization, Center became Centers. The words "and Prevention" were added in 1992, but, by law, the well-known three-letter acronym was retained. In health emergencies CDC means an answer to SOS calls from anywhere in the world, such as the recent one from Zaire where Ebola fever raged.

Fifty years ago CDC's agenda was noncontroversial (hardly anyone objected to the pursuit of germs), and Atlanta was a backwater. In 1996, CDC's programs are often tied to economic, political, and social issues, and Atlanta is as near Washington as the tap of a keyboard (Figure_2). Adapted for MMWR by Elizabeth W. Etheridge, Ph.D., from her book, Sentinel for Health: A History of the Centers for Disease Control. Berkeley, California: University of California Press, 1992.

Editorial Note

Editorial Note: When CDC's name changed in 1970, from the Communicable Disease Center to the Center for Disease Control, CDC scientists were poised to accept new challenges. The most notable of the agency's many achievements in the following 10 years was its role in global smallpox eradication, a program that finally succeeded because of the application of scientific principles of surveillance to a complex problem. In the realm of infectious diseases, CDC maintained its preeminence, identifying the Ebola virus and the sexual transmission of hepatitis B, and isolating the hepatitis C virus and the bacterium causing Legionnaires disease. The Study of the Effectiveness of Nosocomial Infection Control (SENIC) was the most expensive study the agency had ever undertaken and proved for the first time the effectiveness of recommended infection-control practices. Other studies included identification of the association of Reye syndrome with aspirin use, the relation between liver cancer and occupational exposure to vinyl chloride, and the harmful effects of the popular liquid protein diet.

The 1980s institutionalized what is considered to be a critically important scientific activity at CDC -- the collaboration of laboratorians and epidemiologists. The decade began with the national epidemic of toxic-shock syndrome, documentation of the association with a particular brand of tampons, and the subsequent withdrawal of that brand from the market. CDC collaboration with the National Center for Health Statistics (NCHS) resulted in the removal of lead from gasoline, which in turn has markedly decreased this exposure in all segments of the population. The major public health event of the 1980s was the emergence of AIDS. CDC helped lead the response to this epidemic, including characterization of the syndrome and defining risk factors for disease.

CDC became involved in two very large epidemiologic studies during the 1980s. First, the Cancer and Steroid Hormone Study conducted in collaboration with the National Cancer Institute assessed the risks for breast, cervical, and ovarian cancers associated with both oral contraceptives and estrogen replacement therapy. Second, at the request of Congress, CDC undertook a series of studies of the health effects of service in Vietnam on veterans and their offspring, which led to a landmark contribution of the laboratory -- the development of a serum test for dioxin able to measure the toxicant in parts per quadrillion. This decade also introduced scientifically based rapid assessment methods to disaster assistance and sentinel health event surveillance to occupational public health. Epi Info, a software system for the practice of applied epidemiology, was introduced and now has been translated into 12 languages for tens of thousands of users globally. Finally, during the 1980s, NCHS was moved to CDC, further enhancing CDC's information capabilities to meet national needs.

The 1990s have been characterized by continuing applications of CDC's classic field-oriented epidemiology, as well as by the development of new methodologies. For example, the disciplines of health economics and decision sciences were merged to create a new area of emphasis -- prevention effectiveness -- as an approach for making more rational choices for public health interventions. In 1993, the investigation of hantavirus pulmonary syndrome required a melding between field epidemiology and the need for sensitivity to and involvement of American Indians and their culture. Similarly, the response to global problems with Ebola virus and plague underscore the importance of adapting these new methodologies. Other major CDC contributions to the world's health include global polio eradication efforts and efforts to prevent neural tube defects. Finally, in October 1992, Congress changed CDC's official name to the Centers for Disease Control and Prevention, to recognize CDC's leadership role in prevention. Today, CDC is both the nation's prevention agency and a global leader in public health. As the world enters the new millennium, CDC will remain the agency ready to address the challenges to its vision of healthy people in a healthy world through prevention.

Editorial Note by: Office of the Director, Epidemiology Program Office, CDC.